في عام 1956 ، اقترح دنهام هارمان أن الشيخوخة ناتجة عن الأضرار التأكسدية للخلايا ، وأن هذا الضرر ناتج عن الجذور الحرة التي تنتج أثناء التنفس الهوائي. [1]. الشوارد الحرةذرة غير مستقرةيعني وجود إلكترون غير مزدوج أن الجذور الحرة تبحث باستمرار عن ذرة يمكنها الضغط على إلكترون لملء الفراغ. هذا يجعلها شديدة التفاعل ، وعندما تسرق الذرات من خلايا جسمك ، يمكن أن تكون ضارة جدًا.
طويل العمر الافتراضي [2]أدى الوعي بمخاطر الجذور الحرة إلى زيادة الاهتمام العام بالأغذية الفائقة المضادة للأكسدة والفيتامينات والمعادن – المواد التي تحتوي على إلكترون احتياطي يسعدها تمرير الجذور الحرة ، وبالتالي تحييدها. معادلة المخاطر.
ولكن قبل أن تصل إلى التوت الأزرق ، من المهم أن تعرف أن القصة في علم الأحياء غالبًا ليست بالأبيض والأسود. مثل الشرير الكارتوني الذي يُساء فهمه ، فإن للجذور الحرة جانب خير – وإن كان جانبًا خفيفًا. الجذور الحرة التي تولدها ميتوكوندريا الخلية مفيدة في التئام الجروح ، والبعض الآخر يعمل كجزيئات إشارات مهمة في أماكن أخرى. تستخدم الجذور الحرة كأسلحة من قبل نظام الدفاع في الجسم ، وتدمر مسببات الأمراض الغازية للوقاية من المرض.
تتطلب الخلايا مستوى أساسيًا محددًا من الجذور الحرة لأنها تشير إلى الجزيئات التي تنشط مسارات الحماية. لذلك إذا تم تنظيفها جميعًا بمضادات الأكسدة ، فسيتم التخلص من الدور الطبيعي والوقائي الذي يحكم التوازن للجذور الحرة في الخلية.
إن طبيعة الين واليانغ للجذور الحرة هي سبب أهمية الدقة – والآن توصل الباحثون في معهد باك لأبحاث الشيخوخة ومختبرات كاليكو إلى طريقة جديدة للتعامل معها: بدلاً من القضاء عليها بمضادات الأكسدة ، حبوب منع الحمل انتقائيًا يمنعهم من الإنتاج في المقام الأول.
وجد الباحثون أن إنتاج الجذور الحرة يمكن أن يُثبط في الميتوكوندريا ، مراكز القوة في خلايانا ، والتي ، عندما تتعطل بسبب التقدم في السن أو التلف ، تبدأ في تقليل إنتاج الطاقة الخلوية وتقليل إنتاج الجذور الحرة.
ينشر بتنسيق علم الأحياء الجذور الحرة والطبأظهر الباحثون أن منع إنتاج الجذور الحرة في موقع معين من الميتوكوندريا يمنع ويعالج متلازمة التمثيل الغذائي في الفئران عن طريق منع الاعتماد على الأنسولين. [3].
قال مارتن براندت ، دكتوراه ، أستاذ باك الفخري وكبير الباحثين في يذاكر. .
“لقد وجدنا طريقة لمنع الجذور الحرة المسببة للمشاكل بشكل انتقائي دون المساس بإنتاج الطاقة الطبيعي في الميتوكوندريا. تعمل هذه المركبات مثل الفلين في زجاجة النبيذ. فهي لا تولد الجذور الحرة في موقع معين دون إعاقة الوظيفة المهمة لطاقة الميتوكوندريا التمثيل الغذائي ، ونتطلع إلى مواصلة هذا المجال المثير من البحث “.
مركب متوفر بيولوجيًا عن طريق الفم ، S1QEL1.719 (مثبط جديد لتسرب الإلكترون “S1QEL” – موقع IQ) ، يسبب متلازمة التمثيل الغذائي في الفئران التي تغذت على نظام غذائي غني بالدهون. قلل العلاج من تراكم الدهون ، وحمايته بشدة من ضعف تحمل الجلوكوز ، ومنع أو عكس الارتفاع في مستويات الأنسولين أثناء الصيام من خلال الحماية من تطور مقاومة الأنسولين.
اليوم ، مجمع الميتوكوندريا الأول ؛ غدا العالم
تعمل S1QEL1s في موقع IQ في مجمع الميتوكوندريا I. (تتكون سلسلة نقل الإلكترون في الميتوكوندريا من أربعة مجمعات بروتينية مدمجة داخل غشاء الميتوكوندريا الداخلي. معًا ، ينفذون عملية متعددة الخطوات تحصل من خلالها الخلايا على 90٪ من طاقتها).
يقول الدكتور مارك واتسون ، المؤلف الأول وعالم فريق باك ، إن الأدبيات الحالية تشير بقوة إلى المركب الأول في أمراض تتراوح من متلازمة التمثيل الغذائي إلى مرض الزهايمر وأمراض الكبد الدهنية وفقدان السمع الناجم عن الضوضاء ، بالإضافة إلى عملية الشيخوخة الأساسية. .
“S1QELs لا تنظف المؤكسدات أو الجذور. وبدلاً من ذلك ، فإنها تمنع على وجه التحديد الإنتاج الجذري في موقع الذكاء في المجمع I دون التدخل في المواقع الأخرى ، “قال واتسون.” لذا فإن إشارات الأكسدة والاختزال الطبيعية التي نحتاجها في خلايانا مستمرة. تعدل S1QELs هذا الموقع الواحد. إنها نظيفة جدًا ومحددة جدًا ولا تعطل وظيفة الميتوكوندريا مثل مثبطات الميتوكوندريا. “
تشير البيانات إلى أن إنتاج الجذور الحرة من المركب 1 هو محرك أساسي لمقاومة الأنسولين ومتلازمة التمثيل الغذائي ، وهو مرض رئيسي يتعلق بخيارات نمط الحياة السيئة والشيخوخة. يقول إن هذا الجانب هو سبب قوي لإعادة النظر في نظرية الميتوكوندريا للشيخوخة.
وقال “هذه المركبات تعدل إنتاج الميتوكوندريا للجذور الحرة بشكل جيد للغاية”. “إنه أمر مثير للاهتمام ؛ إن حجب هذا الموقع بالذات يحسن بيئة الأكسدة والاختزال بأكملها ويمنع أمراض التمثيل الغذائي ، وهو أمر مذهل.
[1] https://escholarship.org/content/qt3w86c4g7/qt3w86c4g7.pdf
[2] https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0531556505002032
[3] https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0891584923004458